Меню

Преждевременное возбуждение сердца от действия проходящего тока называется

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Несмотря на то, что синдром проявляется не во всех клинических случаях, имеет смысл периодически проводить ЭКГ. Опытные специалисты «клиники АВС» проводят инструментальные исследования с использованием европейского оборудования. С его помощью представляется возможным выявить патологию даже при ее скрытой форме, что предотвратит возникновение риск грозных осложнений, одним из которых является – внезапная смерть.

Диагностические и лечебные мероприятия в клинике

Индивидуальный подход к каждому клиенту – залог успешной диагностики и лечения. Именно такого принципа в работе придерживаются специалисты «клиники АВС». После детального обследования назначается терапевтическое лечение с учетом показаний, противопоказаний, индивидуальных особенностей организма. Проводимые мероприятия проводятся только с использованием качественных медикаментов. Специалисты работают на результат, поэтому можно доверить самое дорогое, что есть у каждого из нас – здоровье!

Что такое синдром преждевременного возбуждения желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков относится к аритмии смешанного типа, что подразумевает одновременные нарушения возбудимости и проводимости. Желудочки сокращаются раньше времени. Согласно статистике в сочетании с другими нарушениями ритмов синдром встречается в следующих соотношениях: с фибрилляцией предсердий – у каждого 3 пациента из 10, в 3 случаях из 10 синдром клинически не проявляется.

Общая информация о патологии

Феномен предвозбуждения желудочков впервые был описан в начале 20 столетия. Известно, что проводящая система сердца представлена путями, по которым проходит импульс. В середине 20 столетия было установлено, что этиология связана с дополнительными проводящими пучками, которых быть не должно. Они приводят к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

Долгое время предполагалось, что причина связана с блокадой пучка Гиса. Позднее было установлено, что это не совсем так: физиологи установили, что аномальные пучки, до определенного момента скрываются в общей проводящей системе и именно с ними связана этиология. При сбоях нервный импульс начинает свое движение по ним в предсердие от желудочков. Под влиянием патологических импульсов нормальный путь передачи становится невозможен, что предрасполагает к наджелудочковых аритмий.

Классификация преждевременного возбуждения желудочков

Синдром перевозбуждения желудочков имеет классификацию, которая зависит от пути, по которому следует импульс.

Тип Кента

Волна возбуждения проходит по пучку Кента. Встречается патология у 1% населения. Синдром преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ проявляется тремя типами:

А – дельта волна в грудном отведении положительна, здесь одновременно располагается высокий зубец R;

В – дельта волна имеет отрицательное значение, R чаще отсутствует;

АВ – имеет смешанное проявление.

Тип Джеймса

Нервный импульс следует по пучку Джеймса, который соединяет предсердие с пучком Гиса. Для патологии характерно укорочение интервала PQ. Часто встречается у лиц во время некроза сердечной мышцы, а также при тиреотоксикозе, активном ревматизме.

Тип Махейма

Импульс идет в обход по патологическим путям, которые берут свое начало от пучка Гиса после атриовентрикулярного узла. Синдром предвозбуждения желудочков на ЭКГ данного типа не проявляется укорочением интервала PQ.

Зависимость синдрома от степени предвозбуждения

Парциальный синдром предвозбуждения желудочков имеет несколько типов:

патологические изменения носят временный характер – интермиттирующий тип;

при манифестом типе изменения на электрокардиограмме носят постоянный характер;

скрытый тип характеризуется отсутствием выраженных изменений на ЭК при обычном исследовании;

латентный – изменения на электрокардиограмме проявляются во время и после проведения функциональных проб.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков и внезапная смерть

Согласно статистике, феномен предвозбуждения желудочков сердца предрасполагает к ее внезапной остановке и скорой смерти.

Предрасполагают к летальному исходу следующие патологии:

множественные аномалии путей передачи импульса;

укороченный интервал R-R.

Симптомы преждевременного возбуждения желудочков

Жалобы пациенты предъявляют не всегда. Если они есть, то связаны с нарушениями сердечного ритма. К ним относятся:

дискомфорт в груди;

Причины преждевременного возбуждения желудочков

Специалисты утверждают, что патология является врожденной, сочетается с кардиомиопатиями, но сразу может не проявляться. Синдром обусловлен сохранением в результате незавершенной в эмбриональный период перестройки сердца дополнительных путей, по которым проводится импульсы. Среди кровных родственников патология встречается в 10 раз чаще.

Возбуждение желудочков раньше необходимого времени возникает в случаях, если имеются:

Недостаточность клапанов между полостями сердца;

Не до конца заращённая стенка между предсердиями;

Маленький объем правого желудочка.

Доказана наследственная предрасположенность к патологии, проявление которой провоцирует физическая нагрузка или определенное перенесенное заболевание.

Диагностика синдрома

Из-за скудной или полностью отсутствующей симптоматики специалисты ВОЗ предложили называть патологию – феноменом предвозбуждения. Если же признаки присутствуют, то – синдромом предвозбуждения.

Выявить наличие дополнительных пучков, проводящих патологические импульсы, удается с помощью электрокардиографии. Если синдром не постоянный, то проводится холтеровское мониторирование.

С высокой точностью обнаружить патологические пути удается в специальных медицинских центрах с помощью вектор-электрокардиографии, а также магнитокардиаграфии.

Самые достоверные результаты удается получить во время операции на сердце. Во время инвазивного вмешательства удается установить электроды внутрь полостей сердца.

Лечение преждевременного возбуждения желудочков

Часто синдром не имеет клинических проявлений. Если человек знает о предрасположенности к патологии, то имеет смысл пройти обследование, а также учитывать риск возникновения внезапной смерти или наступления аритмии. При отсутствии пароксизмов синдром не нуждается в лечении.

Наджелудочковая аритмия может купироваться следующими способами:

помогают массажные движения зоны каротидного синуса;

уменьшает сердечный ритм задержка дыхательных движений при натуживании;

употребление препаратов: Ритмилен, Дизопирамид, Амиодарон и др.

Специалистом могут быть проведены следующие действия, устраняющие синдромы перевозбуждения желудочков:

перевязка дополнительных путей;

В 95% случаев аритмия исчезает в результате хирургического вмешательства (радичастотная катетерная абляция), вследствие которого разрушаются дополнительные патологические пути.

Противопоказаны при фибрилляции с синдромом следующие препараты: антагонисты кальция, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Под их фармакологическим воздействием по аномальным путям импульс движется лучше и быстрее, что может привести к чрезмерному сокращению желудочков и наступлению внезапной смерти.

Профилактика и прогноз

Вторичная профилактика заключается в назначении противоаритмических препаратов с целью предупреждения повторных эпизодов патологических изменений. Абляция может предупредить возникновение дальнейший аритмий.

Прогноз зависит от следующих факторов:

сопутствующие заболевания сердца.

Считается, что при успешном лечении прогноз благоприятный. Хорошим признаком считается отсутствие субъективных ощущений, когда возможность возникновения стремительной передачи импульсов через патологические пути незначительна. Такие пациенты не нуждаются в специальной терапии. Исключения составляют ситуации, когда в семье возникали случаи внезапной смерти, кроме того, если человек профессионально занимается спортом и др.

Прогноз зависит во многом от образа жизни, выполнения врачебных рекомендаций, своевременного обращения за квалифицированной помощью.

Источник

Поражение электрическим током

Поражение электрическим током

В результате действия электрического тока на организм возникают различные нарушения его жизнедеятельности вплоть до полной остановки сердца и угнетения работы легких. От сочетания характеристик электрического тока зависят его повреждающие возможности в конкретных условиях.

Факторы, влияющие на исход поражения электрическим током:
1. Сила тока.
2. Род тока (постоянный или переменный). Постоянный ток напряжением до 300-500 В менее опасен, чем переменный, но при большем напряжении постоянного тока опасность получить от него смертельную травму значительно возрастает (при более высоких значениях постоянный ток более опасен вследствие его электролитического действия). Возможности травмирования у переменного и постоянного тока напряжением в 500 В примерно равные.

Ток, проходящий
через человека Характер воздействия
Переменный ток Постоянный ток
50-60 Гц;
0,5-1,5 мА Начало ощущения, лёгкое дрожание пальцев рук; Не ощущается

2,0-3,0 мА Сильное дрожание пальцев рук; Не ощущается

5,0-7,0 мА Судороги в руках; Зуд, ощущение нагрева

8,0-10,0 мА Руки трудно, но ещё можно оторвать от электродов.
Сильные боли в пальцах, кистях рук и предплечьях; Усиление нагрева

20-25 мА Паралич рук, оторвать их от электродов невозможно.
Очень сильные боли. Дыхание затруднено; Ещё большее усиление нагрева. . Незначительное сокращение мышц рук

50-80 мА Паралич дыхания. Начало фибрилляции сердца; Сильное ощущение нагрева. Сокращение
мышц рук. Судороги, затруднение дыхания.

90-100 мА Паралич дыхания. При длительности 3 с и более —
паралич сердца; Паралич дыхания

3. Частота электрического тока. Опасность действия тока снижается с увеличением его частоты. При частоте переменного тока от 40 до 60 Гц опасность смертельного повреждения наибольшая. При значительном увеличении частоты тока, например до 10 000 Гц и выше, даже при большом напряжении (1500 В) и силе тока 2-3 ампера повреждения не возникают.
4. Продолжительность действия тока. При длительном действии электрического тока из – за потовыделения снижается сопротивление кожи человека.
5. Путь электрического тока. Наиболее опасно, когда ток проходит через жизненно важные органы.
6. Сопротивление тела человека и его отдельных частей различно. Например при снятом роговом слое кожи, сопротивление внутренних органов не превышает 800 Ом. Нормальная сухая кожа имеет сопротивление 10 – 100 кОм, влажная – 1000 Ом. Принято считать что сопротивление тела человека равно 1000 Ом.
7. Состояние кожных покровов лиц, употреблявших этиловый алкоголь, способствует поражению электрическим током.
8. Индивидуальные свойства человеческого организма. Здоровые и физически крепкие люди легче переносят воздействие электрического тока, чем больные и ослабленные. Менее устойчивы к воздействию электрического тока дети, пожилые люди.
9. Имеет значение и площадь контакта человека с токоведущими частями.
10. Риск поражения электрическим током и тяжесть последствий увеличиваются, к примеру, во влажной среде, во время дождя или снегопада. Опасные напряжения.
При содержании влаги 60 – 70%, или в помещении с железными или бетонными полами, если существует вероятность одновременного касания корпуса и пола – это помещение с повышенной опасностью.
При содержании влаги 100%, наличии вредной среды – это особо опасные помещения.
Наружные электроустановки – это установки, находящиеся на улице под открытым небом.
В помещениях с повышенной опасностью и в помещениях без повышенной опасности – опасным считается напряжение выше 42 В.
В особо опасных помещениях и наружных электроустановках – опасным считается напряжение выше 12 В.

Читайте также:  Основные свойства цепей переменного тока

Основные источники поражения электрическим током:

1. Оголенные провода под напряжением.
2. Незаземленные корпуса устройств, оказавшиеся под напряжением (нарушение изоляции и замыкание проводника под напряжением на корпус или иные причины).
3. При высоком напряжении электрического тока повреждение человека может происходить без непосредственного контакта с проводником на расстоянии от него, особенно в сырую погоду, когда воздух обладает повышенной электропроводностью. Травма возможна на расстоянии до 30 см и даже более при нахождении человека у линии высоковольтной передачи.
4. При попадании на землю токонесущего провода линии высоковольтной передачи, человек идущей по земле в районе до десяти шагов от провода может получить повреждение от так называемого шагового напряжения. Ток проходит из одной ноги в другую, от возникающей судороги ног человек может упасть и тогда путь электрического тока может пройти через область сердца или голову, что приведет к смерти.
5. Повреждения от атмосферного электричества. Молния представляет собой электрический разряд, напряжение тока в котором достигает миллионов вольт, сила тока — сотен тысяч ампер. Поражающими факторами при действии молнии будут: громадный электрический ток; световое и звуковое воздействие; ударная волна; а также механическая и тепловая энергия, получающиеся от преобразования электрической энергии. Действие молнии сходно с действием электрического тока очень высокого напряжения и большой мощности. Продолжительность действия ограничивается долями секунды. Поражение атмосферным электричеством не всегда заканчивается смертью, травма может закончиться расстройством здоровья той или иной степени.
6. Воздействие электрическим током может вызвать движение тела и последующую травму (например резкое отдергивание руки с отверткой и ранение ей, разгиб тела и удар головой и т.п.).

Электрический ток воздействует на организм человека в целом по шоковому типу, приводя к расстройству дыхания и кровообращения. При прохождении тока через ткани тела он оказывает сильное болевое воздействие на рецепторы, нервы, вызывает болезненные судороги мышц и спазм сосудов. В совокупности данные болевые воздействия вызывают болевой шок. Как правило, при значительной интенсивности электрического тока смерть наступает почти мгновенно от остановки дыхания и сердечной деятельности. Но возможны варианты и более длительного умирания человека.
При поражении человека электрическим током, сопровождающимся остановкой сердечной и дыхательной деятельности, человек может быть возвращен к жизни с помощью активных реанимационных мероприятий в виде закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. Конечно же, реанимировать возможно только тех пострадавших, у которых воздействие тока не вызвало грубых разрушений органов и тканей тела. Прежде чем приступать к таким действиям, крайне важно убедиться, что контакта тела жертвы с токоносителем уже нет.

Изложенное выше объясняет, почему крайне важно:
Уметь оказать первую помощь
Соблюдать технику безопасности
Правильно выполнять проектирование, монтаж и ремонт электрической части любых устройств

Источники:
http://lawru.info/dok/2007/06/21/n288768.htm — Инструкция по оказанию первой помощи при несчастных случаях на производстве
http://energ2010.ru/elb3.htm
http://www.labex.ru/page/sudmed_77.html
http://pochit.ru/fizika/33431/index.html
http://pombur.com/jelektrotehnika/61-opasnye-velichiny-jelektricheskogo-toka-i-naprjazhenija.html
http://phscs.ru/physics9g/action-electricity
ПУЭ — Правила устройства электроустановок
ПТЭЭП — ПРАВИЛА ТЕХНИЧЕСКОЙ ЭКСПЛУАТАЦИИ ЭЛЕКТРОУСТАНОВОК ПОТРЕБИТЕЛЕЙ
ИП и ИСЗ Инструкция по применению и испытанию средств защиты, используемых в электроинструментах
ПОТ — Правила по охране труда при эксплуатации электроустановок
Правила противопожарного режима

Самищенко С.С. Судебная медицина: Учебник для юридических вузов. (Глава 16. ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСТВА)
Меры электробезопасности в химической промышленности В. П. Кораблев, 175 с. ил. 20 см, М. Химия, 1983
Школьные учебники физики и ОБЖ — Действие электрического тока на человека
Чантурия А.В., Висмонт Ф.И. Ч- 18 Повреждающее действие электрического тока. (Патофизиологические аспекты): метод. реком. — Мн.: МГМИ, 2000. — 31 с.
Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Изд-во Томского ун-та, Томск, 1994, 468 с.
Ажибаев К.А. Физиологические и патофизиологические механизмы поражения организма электрическим током. Изд. «Илим», Фрунзе, 1978, 267 с.
Каплан А.Д. Поражение электрическим током и молнией, Медгиз, М. 1951, 101с.
Манойлов В.Е. Электричество и человек, Л., Энергоатомиздат, 1982, 150 с.
Непочатых Г.П. Поражение электротоком. М., Медицина, 1971, 15 с.
Орлов А.Н., Саркисов М.А., Бубенко М.В. Электротравма. Л., Медицина, 1977, 151 с.
Хоменко В.И. К вопросу об отдаленных последствиях электротравмы. Судебномедицинские записки. Изд. «Штыница», Кишинев, 1977, с. 38.

Источник

Электроимпульсная терапия в лечении аритмии

Донецкая О.П., Дзвониская В.Н.

Дефибрилляция и кардиоверсия являются видами электроимпульсной терапии. При всей своей схожести они имеют некоторые различия. Дефибрилляция — это процесс купирования фибрилляции желудочков с помощью нанесения электрического разряда, она является важнейшим реанимационным мероприятием. Кардиоверсия способ лечения тахиаритмий, который основан на прекращении циркуляции возбуждения в миокарде путем нанесения электрического разряда в определенную фазу сердечного цикла. Кардиоверсия требует синхронизации – нанесения импульса в момент регистрации зубца R, так как в противном случае нанесение разряда в другую фазу сердечного цикла может привести к неэффективности процедуры и даже к развитию фибрилляции желудочков. Кардиоверсия бывает плановой, когда ритм восстанавливают при стабильных гемодинамических показателях при неэффективности других способов лечения, и экстренной – при пароксизмах с нестабильной гемодинамикой, при желудочковой тахикардии без пульса (в последнем случае она проводится без синхронизации и приравнивается к дефибрилляции).

Об электрических методах лечения аритмий известно еще с начала второй половины 18 века. Первый официально документированный случай применения электрических импульсов для оказания помощи при внезапной смерти относится к 1774 году, когда мистер Сквайерс (Squires), житель Лондона, попытался помочь упавшей с первого этажа трехлетней девочке, используя разряды электричества лейденских банок. На протяжении последующих нескольких дней у девочки наблюдался ступор, но приблизительно через неделю она уже была абсолютно здорова.

В последующем дефибрилляцию изучали Луиджи Гальвани, Чарльз Кайт, Джон Сноу, Жан-Луи Прево и Фредерик Бателли и другие ученые. В 1947 г. американский хирург Клод Бек провел успешную дефибрилляцию во время оперативного вмешательства на сердце у четырнадцатилетнего мальчика. Разработанный Клодом Беком дефибриллятор работал от переменного тока и позволял проводить только открытую дефибрилляцию.

Заложение научных основ для понимания ЭИТ, а также первые серьезные эксперименты в этой области были произведены Полом Золлом. Изучая кардиостимуляцию, он предположил, что применение сильного наружного электрического разряда может прерывать фибрилляцию желудочков, и уже в 1956 г. Золл совместно со своими коллегами провел первую клиническую демонстрацию успешной трансторакальной дефибрилляции. В своих исследованиях он использовал собственноручно сконструированный дефибриллятор, который генерировал переменный ток. В 1960 г. Бернард Лаун разработал свой первый дефибриллятор постоянного тока. Этот дефибриллятор стал первым в линии современных приборов подобного типа. Лауном же был предложен и метод кардиоверсии – использование синхронизированных с сердечным циклом электрических разрядов для лечения тахиаритмий.

Подготовка к плановой ЭИТ

  • При длительности ФП более 48 часов и отсутствии адекватной антикоагулянтной терапии в течение последних 3 недель, перед восстановление синусового ритма с помощью ЭКВ, для исключения внутрипредсердного тромбоза необходимо предварительное проведение чреспищеводной эхокардиографии.
  • Всем больным воздержаться от приема пищи в течение 6-8 ч.
  • Отмена сердечных гликозидов за 3–4 дня до процедуры
  • Нормализация электролитного баланса (проведение ЭИТ при гипокалиемии менее эффективно и чаще осложняется фибрилляцией желудочков)

Методы ЭИТ

Наружная ЭИТ – основной метод. Оба электрода накладывают на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было охвачено электрическим полем разряда конденсатора. Рекомендациями ERC и AHA установлены рекомендуемые величины энергии для первого разряда при проведении дефибрилляции. Они составляют (для взрослых): при использовании монополярного импульса – 360 Дж, при использовании биполярного импульса – 120-150 Дж., у детей применяют разряды из расчёта 2 Дж/кг массы тела. При проведении дефибрилляции сейчас используется преимущественно переднее или стандартное расположение электродов, электроды обязательно смазывают специальным токопроводящим гелем, причем следует следить, чтобы он не растекался по поверхности грудной клетки между электродами. Допускается использование салфеток, смоченных физиологическим раствором. При проведении процедуры один электрод с маркировкой «Apex», или красного цвета (положительный заряд), располагают точно над верхушкой сердца или ниже левого соска; другой электрод с маркировкой «Sternum», или черного цвета (отрицательный заряд), располагают сразу под правой ключицей. Используют также переднезаднее расположение электродов – одна пластина электрода находится в правой подлопаточной области, другая спереди над левым предсердием. Существует еще и задне-правое подлопаточное расположение электродов. Выбор расположения электродов производят в зависимости от конкретной ситуации; не доказана польза или вред какого-либо из описанных расположений.

Читайте также:  Защита силовых трансформаторов от токов кз

Перед проведением разряда убеждаются, что никто не прикасается к больному или к кровати, на которой он лежит. Современная контрольно-диагностическая аппаратура защищена от импульсов дефибриллятора. В момент нанесения разряда изменяются показания монитора и отмечается реакция пациента – сокращение мышц, вздрагивание, иногда вскрик. Категорически запрещается прикасаться к больному или к контактирующим с ним предметам в момент нанесения разряда, так как это опасно для персонала. После произведенного разряда оценивают показания монитора и при необходимости решают вопрос о повторном разряде.

Если пациент находится в сознании, то обязательно проведение общей анестезии. Задачи общей анестезии при кардиоверсии: обеспечить выключение сознания на короткий промежуток времени и обеспечить амнезию на период проведения манипуляции. Как правило, ограничиваются использованием короткодействующих гипнотиков в небольших дозах, вводимых внутривенно быстро (тиопентал 100-250 мг либо пропофол 50-100 мг).

Внутренняя ЭИТ – электроды прикладывают непосредственно к сердцу. При этом требуется значительно меньшая величина разряда (для взрослого пациента около 500 В или 12,5–25 Дж).

Чреспищеводная ЭИТ – один из электродов вводят в пищевод до уровня предсердий, другой располагают в прекардиальной области. Энергия разряда 12–25 Дж. Чреспищеводная ЭИТ показана при тяжело протекающих наджелудочковых тахиаритмиях, устойчивых к трансторакальным разрядам, а также для подавления тяжёлых желудочковых тахиаритмий разрядами малой энергии.

Трансвенозная внутрисердечная ЭИТ с помощью многополюсного электрода, который устанавливают в правый желудочек, применяется в палатах интенсивной терапии при рецидивирующих желудочковых тахикардиях. Энергия разряда при эндокардиальной ЭИТ варьирует от 2,5 до 40 Дж. Для купирования фибрилляции предсердий также может применять внутрисердечную ЭИТ, которая может быть двух видов: высокой и низкой энергией. При использовании высокой энергии (200–400 Дж) один электрод располагают в правом предсердии, другой на поверхности тела. Эффективность до 100%. При применении низкой энергии 2–4,5Дж один электрод располагают в правом предсердии, другой в коронарном синусе.

Осложнения кардиоверсии

ЭКВ может осложниться тромбоэмболиями и аритмиями, кроме того, могут наблюдаться осложнения общей анестезии. Частота тромбоэмболий после дефибрилляции составляет 1-2%. Ее можно снизить с помощью адекватной антикоагуляции перед плановой кардиоверсией или путем исключения тромбоза левого предсердия. Частым осложнением являются ожоги кожи. У больных с дисфункцией синусового узла, особенно у пожилых людей с органическим заболеванием сердца, может развиться длительная остановка синусового узла. Опасные аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, могут наблюдаться при наличии гипокалиемии, интоксикации сердечными гликозидами или неадекватной синхронизации. Применение наркоза может сопровождаться гипоксией или гиповентиляцией, однако артериальная гипотония и отек легких встречаются редко.

Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными водителями ритма сердца и дефибриллятором

Понятно, что наличие подобного устройства у больного несколько изменяет технику процедуры, но отнюдь не является противопоказанием к проведению наружной дефибрилляции. Если у пациента имплантирован кардиостимулятор-кардиовертер, то следует немного изменить положение электродов. Электрод для проведения наружной кардиоверсии должен находиться на расстоянии более 6-8 см от места имплантации водителя ритма или кардиовертера-дефибриллятора. Рекомендуется передне-заднее наложение электродов. Предпочтительно использование двухфазного дефибриллятора, так как в этом случае для купирования ФП требуется разряд меньшей энергии. У пейсмейкер-зависимых пациентов необходимо учитывать возможное возрастание порога стимуляции. Такие пациенты должны находиться под тщательным наблюдением. После кардиоверсии следует проверить имплантированное устройство с помощью наружного программатора.

Рецидив аритмии после электрической кардиоверсии

Факторы, предрасполагающие к рецидивированию ФП, включают в себя возраст, длительность ФП перед кардиоверсией, число предыдущих рецидивов, увеличение размеров левого предсердия или снижение его функции, наличие ишемической болезни сердца, заболевания легких или митрального порока сердца. Предсердная экстрасистолия с изменяющимися интервалами сцепления и так называемые ранние экстрасистолы “Р” на “Т”, синусовая тахикардия, нарушения внутрипредсердной и межпредсердной проводимости, также повышают риск рецидива ФП. Антиаритмики, назначенные перед кардиоверсией, увеличивают вероятность восстановления синусового ритма и снижают риск немедленных и ранних рецидивов. Для профилактики поздних рецидивов необходим постоянный длительный прием антиаритмических препаратов. Наиболее действенным средством такой профилактики является амиодарон, превосходящий по своей эффективности все другие средства антиаритмической терапии. 69% больных сохраняют синусовый ритм в течение года применения амиодарона. Для соталола и пропафенона этот показатель составляет 39%. Некоторые пациенты, у которых эпизоды ФП, протекают с выраженной клинической симптоматикой, но возобновляются не часто (1-2 раза в год), предпочитают повторные кардиоверсии длительной противорецидивной антиаритмической терапии или лечению, направленному на снижение ЧСС в условиях сохраняющейся аритмии.

Автоматические наружные дефибрилляторы и концепция ранней дефибрилляции

В связи с этим в последнее время среди специалистов все большую популярность приобретает концепция ранней дефибрилляции с использованием «общедоступного дефибриллятора-монитора». Согласно этой концепции, должны стать общедоступными автоматические дефибрилляторы, позволяющие даже неквалифицированному пользователю оказать первую помощь больному с остановкой сердца до приезда бригады медиков. Уже опубликовано несколько сообщений о случаях успешной дефибрилляции в аэропортах. В двух аэропортах Чикаго автоматические дефибрилляторы размещены вдоль всего терминала и в отделе розыска багажа. Весь персонал аэропорта, в том числе и охрана, обучены пользоваться дефибрилляторами и имеют соответствующие сертификаты. В результате такой организации помощи выжили 69% пассажиров, у которых в аэропорту произошла остановка сердца в результате фибрилляции желудочков. Таким образом, только ранняя дефибрилляция является в этих ситуациях единственным шансом восстановить гемодинамически эффективные сердечные сокращения и спасти пациента.

Статья добавлена 4 июля 2016 г.

Источник



Экстрасистолия — симптомы и лечение

Что такое экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белоус А. В., кардиолога со стажем в 7 лет.

Белоус Анна Владимировна, кардиолог, терапевт - Симферополь

Определение болезни. Причины заболевания

Экстрасистолией (лат. «extra» — вне, снаружи + греч. «systole» — сокращение, сжатие) называют внеочередное сокращение сердца, преждевременное по отношению к основному его ритму [1] [4] .

Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

Желудочковая экстрасистолия

Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

  • стрессовые ситуации;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • курение, употребление алкоголя и наркотических веществ;
  • злоупотребление крепким кофе и чаем.

Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

  • ишемической болезни сердца — стенокардии, острого инфаркта миокарда или же постинфарктного кардиосклероза;
  • воспалительных заболеваний, поражающих сердце — эндокардите, миокардите, перикардите;
  • пороков сердца;
  • гипертрофии миокарда, которая развивается чаще всего при артериальной гипертонии;
  • поражениях сердца при системных заболеваниях — гемохроматозе, саркоидозе, амилоидозе, аутоиммунных заболеваниях.

Экстрасистолы встречаются у 65-70 % здоровых людей, а при длительном мониторировании ЭКГ — практически у всех [15] .

Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

Симптомы экстрасистолии

Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:

  • толчки и сильные сердечные удары;
  • ощущение замирания в груди;
  • перебои в работе сердца.

Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:

  • бледность кожных покровов либо гиперемия (покраснение) лица;
  • приливы жара;
  • тревога;
  • повышенная потливость;
  • чувство нехватки воздуха, страх, нарушение сна, дрожь в теле.

Патогенез экстрасистолии

Сердце — полый мышечный орган, у человека и теплокровных животных имеет четырёхкамерное строение [13] . Сердце способно самостоятельно сокращаться через определённые промежутки времени. Эта функция называется автоматизмом и возможна благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце, точнее в его проводящей системе.

Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

Проводящая система сердца

Один из механизмов развития экстрасистолии — повторный вход волны электрического возбуждения [4] .

При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности («нечувствительности»), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

Классификация и стадии развития экстрасистолии

Классификация экстрасистол по локализации:

  • синусовые — исходят из области около синусового узла, расположенного в стенке левого предсердия;
  • предсердные — источником является миокард правого или левого предсердий;
  • узловые — возникают в узле проводящей системы, располагающемся между предсердиями и желудочками;
  • желудочковые — появляются в миокарде правого или левого желудочков;
Читайте также:  Магнит амнп 01 инструкция форма тока

Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

  • функциональные;
  • органические;

Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

  1. Монотопные мономорфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, на ЭКГ имеют одинаковую форму.
  2. Монотопные полиморфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, но имеют разную форму, скорость проведения и пути распространения импульса в желудочках.
  3. Политопные экстрасистолы — исходят из нескольких очагов, разные экстрасистолические комплексы, которые отличаются друг от друга по форме.

Классификация экстрасистол по количеству:

  1. Одиночные экстрасистолы — экстрасистолические сердечные циклы редкие и возникают нерегулярно.
  2. Аллоритмии — вид аритмии, при котором происходит чередование основного ритма и экстрасистол с определённой последовательностью. Выделяют следующие типы:
  3. бигеминия — экстрасистола следует после каждого нормального сокращения;
  4. тригеминия — после двух основных комплексов;
  5. квадригеминия — после трёх нормальных комплексов;
  6. пентагеминия — экстрасистолы регулярно повторяются через четыре сердечных цикла.
  7. Парные — две экстрасистолы подряд.
  8. Групповые — более двух, но менее пяти (часто такие эпизоды называют «пробежками», если частота сердечных сокращений в эпизоде соответствует тахикардии – 100 и более сокращений в минуту).

Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

  • 0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
  • I — до 30 экстрасистол за час мониторирования;
  • II — более 30 экстрасистол за час мониторирования;
  • III — полиморфные экстрасистолы;
  • IVa — парные мономорфные экстрасистолы;
  • IVb — парные полиморфные экстрасистолы;
  • V — пробежки желудочковой тахикардии (три и более комплексов подряд).

В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

  • I49.1 — Преждевременная деполяризация предсердий ;
  • I49.2 — Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения ;
  • I49.3 — Преждевременная деполяризация желудочков ;
  • I49.4 — Другая и неуточнённая преждевременная деполяризация [5] .

Осложнения экстрасистолии

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут «запускать» эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

Нормальный ритм и мерцательная аритмия

Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

Электрокардиография

Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

  1. Сбор анамнеза. Врач уточняет обстоятельства, при которых появляется аритмия — на фоне эмоциональных или физических нагрузок, в покое, во время сна, после обильного приёма пищи; длительность и частоту эпизодов, приём медикаментов, наличие заболеваний, в том числе перенесённых ранее, вредных привычек.
  2. Физикальное обследование — измеряется артериальный пульс и давление, проводится аускультация («выслушивание»), пальпация («ощупывание»), перкуссия («простукивание») сердца и сосудов.
  3. Инструментальные исследования — стандартная электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ за сутки и более при необходимости, эхокардиография (УЗИ сердца), ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

Велоэргометрия и тредмил-тест

Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови для выявления анемии;
  • биохимический анализ крови для обнаружения почечной или печёночной недостаточности, повышенного уровня глюкозы;
  • электролитный состав крови для определения повышенного или пониженного уровня калия;
  • скрининг функции щитовидной железы с исследованием гормонального статуса — тиреотоксикоз и гипотиреоз могут приводить нарушениям ритма сердца;
  • исследование репродуктивной системы — нарушение менструального цикла, а также наступление перименопаузы и менопаузы, особенно обусловленное патологическими гормональными изменениями, может опосредованно приводить к нарушению баланса в вегетативной системе и провоцировать возникновение нарушений ритма сердца;
  • исследование надпочечников — эти органы принимают непосредственное участие в регуляции электролитного баланса, нарушение их функции может приводить к изменению концентраций электролитов в крови (калия, натрия, хлора, кальций, фосфора), электролитному дисбалансу в миокарде и к появлению экстрасистол.

Лечение экстрасистолии

Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

Этиотропное лечение

Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

  • класс Ia Хинидин , Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин ;
  • класс Ib Лидокаин , Дифенин , Мексилетин ;
  • класс Ic Флекаинид, Пропафенон , Этацизин , Аллапинин.

5. Класс II. Бета-блокаторы Пропранолол , Метопролол , Атенолол , Бисопролол . Устраняют влияние симпатической нервной системы на миокард.

6. Класс III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия, блокаторы калиевых каналов ( Амиодарон , Соталол , Дронедарон .

7. Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил , Дилтиазем .

Прочие средства, не вошедшие в классификацию, но применяющиеся для лечения аритмий (препараты калия, Аденозин , сульфат магния, сердечные гликозиды).

Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

Для назначения антиаритмического средства и подбора его дозировки проводится суточное ЭКГ-мониторирование. В дальнейшем, что оценить эффективность лечения и исключить развитие побочных эффектов, необходим контроль за количеством экстрасистол в ходе выполнения повторного суточного мониторирования ЭКГ [6] .

Хирургическое лечение

В случае неэффективности медикаментозой терапии и при наличии большого количества экстрасистол (десятки тысяч за сутки), возможно выполнение радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В ходе вмешательства выявляется локализация очага аритмии и его последующее устранение с помощью строго локального радиочастотного воздействия на определенный участок миокарда. РЧА была внедрена в начале 1980-х годов и стала методом выбора для лечения многих аритмий, заменив многие оперативные вмешательства на открытом сердце и став альтернативой лекарственной терапии [8] .

Радиочастотная катетерная абляция (РЧА)

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от наличия органического поражения сердца и от степени нарушения функции желудочков. Риск аритмической смерти значительно увеличен, если частая желудочковая экстрасистолия регистрируется у больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно при низкой сократимости сердца [16] .

При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.

Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:

  • кардиомиопатию;
  • ишемическую болезнь сердца;
  • миокардит;
  • метаболические, электролитные и других нарушения.

Также для профилактики следует:

  • исключить медикаментозную, пищевую и химическую интоксикации;
  • отказаться от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе;
  • нормализовать режим труда и отдыха, отрегулировать режим сна, питание, заниматься умеренной физической активностью, постараться минимизировать воздействие стрессов.

Лекарственные препараты следует принимать под строгим контролем врача. Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов — залог успешной профилактики. При появлении симптомов экстрасистолии следует обязательно обратиться к врачу [14] .

Источник